Traitement et évolution clinique du syndrome respiratoire aigu post-transfusionnel (TRALI)

par Tanya Petraszko, M.D. F.R.C.P.C., et Heather Hume, M.D. F.R.C.P.C.

Le traitement du TRALI en est un de soutien. S’il est bénin, il peut être traité par oxygénothérapie d’appoint. Les cas graves peuvent quant à eux nécessiter une ventilation mécanique et des soins intensifs. À l’instar du syndrome de détresse respiratoire, il n’y a pas lieu d’administrer des diurétiques ou des corticostéroïdes. La majorité des patients se rétablissent dans les 72 à 96 heures suivantes et retrouvent ensuite leur fonction pulmonaire de départ sans séquelles apparentes. Certains patients se rétablissent toutefois plus lentement et peuvent continuer de présenter une hypoxie avec infiltrats pulmonaires persistants pendant une période pouvant aller jusqu’à sept jours. Comme il est mentionné plus haut, le TRALI est mortel dans environ 5 à 10 % des cas en dépit de soins de soutien énergiques.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel du TRALI doit inclure la possibilité de surcharge circulatoire post-transfusionnelle (TACO), d’œdème cardiogénique, de réactions transfusionnelles allergiques et anaphylactiques, ainsi que de bactériémie/sepsis attribuable à la transfusion d’un produit sanguin contaminé par des bactéries.

On distingue le TRALI du TACO et de l’œdème pulmonaire cardiogénique par l’absence de signes de surcharge circulatoire, par exemple une pression veineuse centrale (PVC) normale et une pression capillaire bloquée normale. Une réponse clinique aux diurétiques évoque également un diagnostic de TACO plutôt que de TRALI. Si les réactions allergiques et anaphylactiques peuvent causer de l’hypotension et une détresse respiratoire, elles sont cependant caractérisées par un œdème de la glotte ou des bronchospasmes, avec respiration sifflante et radiographie pulmonaire normale. Une bactériémie d’origine transfusionnelle peut se manifester par de la fièvre et de l’hypotension et évoluer vers un sepsis grave avec syndrome respiratoire aigu, un état qui peut être difficile à distinguer du TRALI. Une hémoculture positive est un résultat utile pour faire cette distinction.

Pathophysiologie

Le principal signe d’un syndrome respiratoire aigu est l’augmentation de la perméabilité microvasculaire pulmonaire et de la teneur en protéines du liquide d’œdème. Cela est vrai quelle que soit la cause du syndrome respiratoire aigu.

On a émis l’hypothèse que la transfusion de produits sanguins contenant des anticorps dirigés contre les leucocytes du receveur peut précipiter la survenue du TRALI. On pense que la transfusion d’une unité contenant des anticorps anti-HLA (antigènes d’histocompatibilité humains) ou anti-HNA (antigènes neutrophiles humains) a une incidence directe sur l’activation du complément, ce qui entraîne l’afflux de neutrophiles dans le poumon, puis l’activation et la libération d’agents cytotoxiques par les neutrophiles, avec pour résultat des lésions endothéliales et une fuite capillaire. Des anticorps de donneurs dirigés contre les antigènes HLA de classe I et les neutrophiles ont été mis en évidence dans quelque 89 % des cas de TRALI examinés lors d’études.

Selon une autre hypothèse, le TRALI est l’aboutissement d’au moins deux circonstances cliniques distinctes : la première a trait à l’état clinique du patient (infection, administration de cytokines, opération récente ou transfusion massive), qui peut provoquer l’activation de l’endothélium pulmonaire. S’ensuit la séquestration de neutrophiles sensibilisés dans l’endothélium pulmonaire activé. La deuxième est la transfusion d’un produit sanguin contenant des anticorps anti-HLA ou anti-HNA dirigés contre des antigènes présents à la surface des neutrophiles et/ou la présence, dans le composant sanguin entreposé, de modificateurs de la réponse biologique (p. ex., des lipides) qui activent ces neutrophiles adhérents et hyperactifs, lesquels entraînent alors une atteinte endothéliale et une fuite capillaire. De nombreuses études corroborent cette hypothèse, qui pourrait expliquer pourquoi certains cas de TRALI surviennent en l’absence d’anticorps anti-HLA/anti-HNA dans le sang du donneur, ou pourquoi les receveurs de composants sanguins provenant de donneurs ayant ces anticorps ne manifestent pas tous le TRALI.

Selon une troisième hypothèse, le taux élevé de facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) provenant du donneur ou la présence d’anticorps dirigés contre les antigènes HLA de classe II sur l’endothélium vasculaire pulmonaire pourraient avoir une incidence directe sur le changement de morphologie de l’endothélium et sa fenestration. Cette théorie est censée expliquer la survenue du syndrome chez les patients neutropéniques.